La neurophysiologie de la douleur peut être souvent un peu rébarbative durant nos études. D’abord parce qu’elle fait partie du cursus de neurophysiopathologie qui inclut les autres pathologies que l’on ne voit pas vraiment au cabinet (Sclérose Latéral amyotrophique, syringomyélie etc…) et puis surtout elle ne nous prépare pas vraiment à appréhender et à comprendre la douleur des patients au cabinet et ce pour plusieurs raisons :
- D’abord car on fait une séparation entre les fibres de gros calibre (Aβ) en stipulant qu’elles véhiculent le tact épicritique, et les fibres de petits calibres nociceptives (Aδ et C pour ceux qui se souviennent) véhiculant la douleur
C’est pas tout a fait vrai en fait, on sait aujourd’hui que :
o Certaines fibres Aβ sont des terminaisons nerveuses libres qui sont nociceptives ;
o Certaines fibres C sont des fibres afférentes non nociceptives véhiculent des messages de sécurité et de sensation agréable, et au contraire, participent à la diminution de la douleur.
- Ensuite on nous dit que la nociception et la douleur sont deux phénomènes dépendants l’un de l’autre et nous confondons souvent douleur et lésion tissulaire.
Aujourd’hui on sait que la nociception ni nécessaire ni suffisante pour que la douleur existe.
Cette confusion nous rend bien souvent la tâche difficile pour reconnaître et identifier les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans l’expérience de la douleur.
Ce sera un des objectifs du séminaire que nous vous proposons le 24 et 25 novembre afin de savoir si la douleur est le résultat d’un excès de nociception, si elle provient plus d’un mécanisme de sensibilisation centrale ou bien si l’intégrité des nerfs est impliquée (douleur neuropathique).
